viernes, 28 de septiembre de 2012

Identificación rápida de enfermedades de los ovinos
Agradecimiento a el Doc. Alfredo Cuellar Ordaz por su colaboración
Enfermedad
Agente Etiológico /Causa
Ocurrencia
Signos Clínicos
Prevención
Observaciones
Artritis
Chlamydia, Staphhylococuus. Streptococcus (Erysipela)
En cualquier momento
Rigidez de miembros, cojera, abultamiento de articulaciones
No hay vacuna disponible
Comúnmente se asocia a conjuntivitis
Pierna Negra
Clostridium chauvei
En cualquier momento
Muerte repentina burbujas de gas en los músculos
Aplicación de Toxoide en ovejas y corderos
No es muy comun en ovinos
Enfermedad Hemorrágica
Heno o ensilaje descompuesto de tréboles dulces tóxicos
En cualquier momento
Hemorragias, abultamientos subcutáneos llenos de sangre, anemia y aborto
Evaluar el forraje de tréboles dulces. Proporcionar alimento de calidad
  
Timpanismo
Ingestión de alguna leguminosas. Cambio repentino de alimentación
En el pastoreo o en la alimentación en los corrales de engorda
Distensión del lado izquierdo del vientre. Respiración defectuosa
Manejo en la alimentación, ionoforos y/o substancias sufactantes
Se puede emplear una sonda rumial para disminuir la presión del gas
Mastitis gangrenosa
(bolsa azul)
Pasteurerella haemolytica, Staphylococcus áureas
En cualquier momento comúnmente al parto
La oveja esta muy deprimida. Hay fiebre, la ubre esta obscura, dolorosa y aumentada de tamaño 
Higiene. Desecho de animales enfermos (no existen vacunas)
También debe controlarse las llagas de la boca (Ectima contagioso)
Braxy
Clostridium septicum
Principalmente en corderos
Muerte repentina, inflamación severa del abomaso
Toxoide contra clostridios
A la enfermedad también se le conoce como "bradsot"
Brucelosis
Brucella ovis
En cualquier momento
Rara vez ocasiona abortos. Disminución de la fertilidad. En carneros produce epididimitis
Diagnostico y eliminación de afectados. Palpación de testículos y diagnostico inmunológico
(Ver epididimitis)
Linfadenitis caseosa
Corynrbacterium ovis
Después del año de edad
Nódulos linfáticos inflamados. Abscesos localizados. Perdida de peso  
Limpieza y desinfección de heridas, especialmente en la trasquila
  
Coccidiosis
Protozoarios parásitos del intestino
Principalmente en corderos
Diarrea y deshidratación. Puede ocurrir la muerte
Limpieza, administración en el alimento de amprolio, decoquinato, lasalocida, etc.
  
Conjuntivitis
Chlamydia(principal causa)
En cualquier momento
(verano)
Excesivo lagrimeo, inflamación de parpados y opacidad de la cornea
Control de basuras y moscas. Desecho de animales con infección crónica.
( Ver Artritis )
Enterotoxemia
Clostridium perfringens 
tipo C y D
Lactación (C) Engorda (D)
Muerte repentina. Convulsiones
Vacunación de ovejas y corderos
Muy relacionada con la acidosis ruminal o "empacho"
Entropión Ectropión
Defecto hereditario de los parpados
Al nacimiento
Irritación del ojo, lagrimeo constante. Infecciones secundarias.
Desechos de animales que lo transmiten (basarse n los registros)
Se puede emplear cirugía correctiva
Epididimitis
brucella ovis
Carneros maduros
Examen físico de los testículos antes de la compra y/o empadre
( Ver Brucelosis )
Gabarro
Dos Bacterias
a) Bacteroides
b)Sphaerophorus
En cualquier momento
( común en invierno)
Pobre calidad del semen. Atrofia testicular. Endurecimiento adherencias e hinchazón testicular
Desecho, recorte de pezuñas. Limpieza y secado de los corrales. Vacunación
Los pediluvios son útiles
Bocio
Deficiencia de yodo
Al nacimiento
Abultamiento en el cuello. Bajo o nulo crecimiento de la lana. Debilidad
Administración de sales yodadas estabilizadas a las ovejas gestantes
  
Acidosis ruminal (Indigestión por granos, empacho)
Ingestión excesiva de concentrado con PH de ruminal de 4.0 - 4.5
Común en corrales de engorda
Indigestión, deshidratación, falta de apetito, embotamiento diarrea, incoordinación
Acostumbramiento a la dieta energética
La muerte ocurre frecuentemente
Hiporcalcemia de las ovejas
Deficiencia de calcio
Al parto
Oveja echada y deprimida, se confunde con la toxemia de la preñez
Ofrecer carbonato de calcio a libre acceso con 1/3 de sal común
El tratamiento es similar al de la fiebre de leche en las vacas lecheras
Listoriosis
Listeria, una bacteria del suelo
En cualquier momento
Abortos, signos nerviosos en borregas y corderos
No hay vacuna disponible
La Listeriaafecta también al humano
Edema Maligno
Clostridium septicum
En cualquier momento
Muerte repentina, ligera hinchazón de músculos
Toxoide contra Clostridios
Enfermedad poco común
Mastitis
Varias bacterias y Mycoplasma
Disminución de la producción de leche, inflamación de la ubre y gangrena
Higiene. Parideros y utensilios limpios
Es importante la prevención de las llagas en la boca de los corderos (estima contagioso)
Queratoconjuntivitis (Ojo rosado)
Bacterias,Chlamydia y Mycoplasma
En cualquier momento
Lagrimeo, hinchazón y dolor ocular, opacidad de la cornea, ceguera parpados invertidos
Tratamiento contra la clamidia, polvo y moscas
  
Neumonía
Causas múltiples: Bacterias, virus, estrés, deshidratación yMycoplasma
Comúnmente en corderos recién nacidos y al destete
Fiebre , anorexia, tos, respiración abdominal, descarga en ojos y nariz. Alta mortandad
Mejorar el manejo, ambiente, medicación en agua u alimento. Toxoides
  
Poliencefalomalacia
Deficiencia o utilización por las bacterias del rumen de la vitamina B1
Durante el periodo de alimentación en pesebre
Incoordinación , depresión. Parálisis ruminal y ceguera
Acostumbramiento a la dieta energética
  
Toxemia de la preñez (Enfermedad de la preñez)
Ingestión inadecuada de energía en las ovejas gestantes
Finales de gestación o parto
Indiferencia, temblores. Perdida de reflejos, ceguera, parálisis y muerte
Solo a través de la adecuada nutrición del rebaño de cría
  
Prolapso
Corte de cola muy corto. Problema hereditario. Accesos intensos de tos
En cualquier momento
Prolapso rectal o vaginal
Descole apropiado y desecho
La sutura es solo una solución temporal
Rabia
Virus transmitido por la mordida de un animal rabioso.
Principalmente en primavera -verano
Incoordinación y parálisis, no pueden comer y beber. es una enfermedad letal
Existe vacunación
La mofeta puede ser una causa importante de transmisión
Raquitismo
Inadecuada ingestión de Ca, P y vitamina D
Durante el crecimiento
Cojera, inflamación y fracturas
Adecuada ingestión de Ca y P en las ovejas gestantes y corderos
Es de utilidad el análisis de las dietas
Salmonelosis
La bacteriasalmonellaasociada a estrés y acumulo de excremento
Al parto y destete
Abortos. En los corderos: fiebre, diarrea severa y alta mortandad
Las vacunas no son eficaces. higiene. Reducción del estrés al destete
  
Diarrea (Corderos recién nacidos)
Estrés y un ambiente húmedo, mala higiene asociados a bacterias, virus o protozoarios
Al nacimiento
Diarreas severas, deshidratación y muerte
Higiene, parideros limpios y secos. Administración de calostro de 2 a 4 horas después del nacimiento
La vitamina A ayuda al control
Postitis Ulcerativa (Podredumbre del prepucio)
Hidrólisis de la urea en la orina por bacterias
Carneros en pastoreo durante un ambiente calido. Ingestión de heno de alfalfa
Ulceración, Hinchazón y dolor del orificio prepucial
Cambiar de pastura o disminuir la proteína de la dieta
Puede ocurrir en los carneros mantenidos en estabulación
Ectima contagioso (Granos o llagas de la boca)
Un paraprox virus
Antes y después de los partos
Ampulas en los labios, boca , parpados, pezones, vulva, corona de la pezuña. Mastitis por complicación en ovejas lactantes. Estarvación. Neumonía
Existen vacunas (virus vivo)
Debe de emplearse ropa especial y guantes de hule durante la vacunación o al manejar animales enfermos
Tétanos
Es la toxina de una bacteria habitante del suelo (Clostridium tetani)
Después del descole, castración, vacunación o aretado
Miembros rígidos con convulsiones. Rigidez en la mandíbula. Comúnmente es mortal
Existen toxoides, Higiene
  
Toxoplasmosis
Protozoario parásito (Toxoplasma, relacionado con las  coccidias)
A la mitad y final de la gestación
Aborto, manchas blancas en los cotiledones de la placenta
  
Transmitida por los gatos, especialmente cuando estos son jóvenes
Campilobacteriosis
Campylobacter(vibrio) foetusintestinalis
A la mitad y final de la gestación
Aborto o nacimiento de corderos muertos o débiles
Vacunación anual y refuerzo en forma conjunta con la vacunación contra el aborto eenzoótico
No es una enfermedad de contacto sexual como en los bovinos. Utilizar comederos para la alimentación de los animales
Enfermedad del músculo blanco
Alimento deficiente en selenio y/o vitamina E
Comúnmente después del nacimiento
Rigidez en la marcha, posterior arqueado. Parálisis, estarvación. Algunos corderos están aparentemente sanos y mueren por falla cardiaca. Inmunosupresión, mayor susceptibilidad a enfermedades infecciosa
Administración de vitamina E y selenio por inyección o en la dieta.
  

Enfermedades parasitarias

J. MARTÍNEZ-MORENO***, J. PÉREZ*, S. CÁMARA***, Y. MILLÁN* y C. BORGE**
ParasitacionesParasitosis
Parasitación por oestrus
También llamada "Miasis cavitaria", la oestrosis es una enfermedad parasitaria de la oveja que se caracteriza por un catarro crónico de la mucosa de las fosas nasales y senos accesorios, originado por las larvas de la mosca Oestrus ovis. Esta mosca, de color grisáceo, poco peluda, de 10 a 12 mm de longitud, es capaz de vivir sólo algunos días. Presenta el abdomen blanco-amarillento, cabeza semiesférica relativamente grande y escudo dorsal adornado con verruguitas negras.
La mosca expulsa generalmente las larvas o los huevos en pleno vuelo en las inmediaciones de los orificios nasales del ganado ovino. Estas larvas ingresan directamente por los ollares o bien llegan a ellos al ser lamidas si se encuentran en otras partes del cuerpo; de aquí llegan al etmoides y a los senos frontales y maxilares, así como a la cavidad del soporte de los cuernos, lugares en se desarrollan en el plazo de 9 a 10 meses, alimentándose de los productos resultantes de la inflamación de la mucosa.
Clínicamente se puede observar que el ganado ovino sufre la invasión de las larvas, reaccionan con manifestaciones de inquietud agitando la cabeza y frotándola contra los miembros anteriores, e incluso en el suelo. Al principio primeras semanas o meses, no presentan síntomas, excepto un flujo nasal.
Sin embargo son las propias larvas maduras quienes originan unos meses más tarde un catarro nasal agudo con secreción unilateral o bilateral, estornudos y frotamientos de la nariz o de la cabeza. Igualmente podemos observar flujo lagrimal, movimientos de giro y fenómenos de excitación o de depresión, marcha insegura.
En la necropsia, las larvas aparecen adheridas a la mucosa en los meatos nasales y en las cavidades accesorias ejerciendo una acción irritante (fig 9). Las alteraciones patológicas alcanzan su momento culminante en los puntos de adherencia, donde producen depresiones ovaladas, así como inflamaciones catarrales y purulentas, e incluso áreas epiteliales necrosadas. Los procesos reactivo-inflamatorios pueden interesar incluso la túnica propia, que se encuentra engrosada e infiltrada de células. El epitelio puede estar desprendido superficialmente.
Parasitación por Coenurus
La coenurosis o "torneo" es una enfermedad del sistema nervioso central del ganado ovino, especialmente de los animales jóvenes, que se presenta con carácter enzoótico en los rebaños. Está originada por el Coenurus cerebralis, forma vesicular o quística de la tenia del perro Taenia multiceps que se localiza en el cerebro; dicha enfermedad está muy extendida por todo el mundo.
Cuando la Taenia multiceps parasita al perro, elimina los proglotis en el intestino de dicho hospedador, que al ser exteriorizados en el establo o en las praderas, los óvidos ingieren los huevos embrionados contenidos en ellos, que tras liberarse en el intestino, pasan a sangre, al hígado, a los pulmones y finalmente al cerebro. Tras un periodo de crecimiento, forma quistes localizados en el cerebro, que van creciendo hasta adquirir el tamaño de una avellana, una nuez e incluso al de un huevo de gallina, dando la imagen de una vesícula rellena de líquido claro (fig. 10). El Coenurus cerebralis contiene 500 a 700 escólex que pueden apreciarse a través de la pared transparente de la vesícula.
Fig. 9. Oestrosis. Presencia de larvas de Oestrus ovis en la mucosa nasal.
Fig. 10. Quiste (abierto) de Coenuro cerebralis
La vía de contaminación del perro ocurre al ingerir cerebros ovinos parasitados. Los hospedadores definitivos de la Taenia multiceps son el perro, especialmente el perro pastor, y otros cánidos, mientras que el papel de hospedador intermediario corresponde casi exclusivamente al ganado lanar. En el desarrollo de la cenurosis tiene una importancia destacada la vida en común de perros y ovejas. La infestación del hospedador definitivo y del intermediario se produce únicamente por vía digestiva.
Respecto a la clínica, la cenurosis cursa de una manera ostensible sobre todo en los ovinos jóvenes, llegando a distinguirse 3 periodos con sintomatología diferente: un primer período de 2 a 10 días con un cuadro de meningoencefalitis aguda, en la que pueden alternar la afectividad acentuada de la actividad sensorial con las depresiones, donde la muerte puede sobrevenir repentinamente, sobre todo en corderos, cuando hay una ingestión considerable de oncosferas; un segundo período de 3 a 6 meses que principalmente cursa sin síntomas, y las oncosferas se desarrollan a larvas infestantes. Y el tercer período o de cenurosis verdadera, que se caracteriza por los fenómenos de una atrofia por compresión.
Los ovinos afectados realizan normalmente movimientos forzados, como consecuencia del incremento de la presión intracraneal, se apartan del rebaño, ingieren alimentos de manera alterada. La localización y desarrollo del parásito en la médula espinal, conducen al cuadro del llamado torneo de la grupa.
En los casos de infestación intensa, macroscópicamente podemos observar que hay numerosas oncosferas, blancoazuladas como granos de mijo, que destruyen los tejidos en su emigración, y producen estrías de color amarillo de azufre a amarillo mate; de esta manera, las lesiones componen el cuadro de una leptomeningoencefalitis. Al mismo tiempo, los parásitos muertos forman focos encapsulados, de 1 a 4 mm de diámetro, con un contenido parecido a pus, que incluso pueden calcificarse más tarde.
En fases crónicas se puede observar que cuando hay una vesícula de cenuro del tamaño de una nuez al de un huevo de gallina y localizada en un hemisferio cerebral es única. Macroscópicamente el segmento encefálico afectado está hipertrofiado, abombado y con las circunvoluciones aplanadas. A veces aparece hidrocefalia o edema cerebral por estar perturbada la salida del líquido cefalorraquídeo, mientras que el tejido que rodea a la vesícula se encuentra atrofiado a causa de la compresión (fig 11) . Siempre alrededor del parásito existe un tejido de granulación que como es habitual, está poco desarrollado en el Sistema Nervioso Central.
Verminosis pulmonar
Las verminosis pulmonares o neumonías verminosas, engloban a las parasitaciones por parásitos de la familia Metastrongylidae; entre estas parasitaciones tenemos que distinguir las producidas por Dictyocaulus filaria, en las que se va a producir una bronquitis y/o bronconeumonía, y las parasitaciones por Protostrongilidos (como Muellerius capillaris) que generalmente van a presentar un curso subclínico. Pero no debemos de olvidar que lo más frecuente es que se produzcan infestaciones mixtas.
Clínicamente la parasitación por Dictyocaulus filaria esta caracterizada por la existencia de una tos frecuente, dificultad respiratoria y un flujo nasal mucoso, además los animales pueden presentar abatimiento y pérdida de peso. En el examen postmortem los bronquios suelen aparecer ocupados por un material mucoso en el que se pueden distinguir numerosos vermes blanco-grisáceos y que se disponen formando madejas (fig. 12).
Fig 11. Atrofia de la corteza cerebral por compresión debido a la existencia de un quiste de Coenuro cerebralis
Fig 13. Neumonía verminosa
En las protostrongilinosis, normalmente, el único signo clínico es la existencia de tos, aunque en los casos de infestaciones masivas, también puede existir disnea y pérdida de peso. En el examen postmortem lo más característico es la existencia de pequeños nodulillos subpleurales, normalmente de color blanquecino o grisáceo, y localizados principalmente en las porciones dorsales de los lóbulos caudales del pulmón (fig 13)
Parasitación por Cisticercos
El ganado ovino desempeña el papel de hospedador intermediario de varias tenias parásitas del intestino del perro, albergando sus larvas infestantes en diversos tejidos. Estas larvas originan procesos morbosos manifiestos (cenurosis) o trastornos orgánicos de curso subclínico que revisten una gran importancia desde el punto de vista de la higiene de la carne (cisticercosis hidatígena, equinococosis hidatídica). La cisticercosis ovina ocasiona importantes pérdidas económicas en los rebaños, aunque por regla general no sean tenidas muy en cuenta.
Cisticercosis hidatígena
El Cysticercus tenuicollis, es el cisticerco de la Taenia hydatigena del perro, el cual tiene preferencia por las membranas serosas como el epiplón, el mesenterio, el hígado, la pleura y el peritoneo del ganado ovino. Frecuentemente se observa en los corderos una infestación abundante que da lugar a una hepatitis traumática, originada por las oncosferas errantes, pudiendo conducir a la muerte de los animales afectados.
El Cysticercus tenuicollis consta de una vesícula llena de líquido, de paredes delgadas (fig. 14), del tamaño de un guisante al de una nuez, y ostenta un cuello delgado en el extremo anterior. En la vesícula se encuentra el escólex invaginado como el dedo de un guante. Son hospedadores intermediarios (portadores del cisticerco), además de la oveja, el cerdo, la cabra y la vaca, como igualmente el gamo, el ciervo y el corzo, entre otras especies.
Fig 12. Bronquios ocupados por madejas de vermes pulmonares (Dyctiocaulus filaria)
Fig 14. Quistes de cisticercus en mesenterio
El perro atacado por la Taenia hydatigena elimina los anillos de ésta; los huevos embrionados contenidos en ellos son ingeridos con la hierba o el heno. Las oncosferas llegan al hígado por la vena porta, salen de los capilares para invadir el parénquima hepático, que recorren activamente, y se localizan más tarde debajo de la cápsula del órgano, donde se desarrollan en un plazo de 3 a 4 semanas originando formaciones de 5 X 5 mm de tamaño. A continuación penetran en la cavidad abdominal, en su mayor parte, en cuyas membranas serosas adquieren capacidad infestante después de 7 a 8 semanas. Cuando el perro ingiere despojos ovinos que contengan cisticercos, el escólex se libera en el intestino delgado y se desarrolla para originar la Taenia hydatigena.
Clínicamente no hay síntomas evidentes de enfermedad, aunque infestaciones masivas podrían originar la muerte de los corderos de 2-3 meses, que estaría debida a la hepatitis traumática que originan las oncosferas errantes.
Entre las lesiones destacan un hígado aumentado de tamaño, decolorado y con la superficie de aspecto irregular, con depósitos evidentes de fibrina y atrofia por compresión; el tejido hepático se encuentra atravesado por numerosas galerías. En los casos avanzados se observan los típicos cisticercos, del tamaño de guisantes al de nueces, depositados en las membranas serosas, sobre todo a nivel del epiplón. Las vesículas no están llenas del todo y contienen un escólex de pequeño tamaño.
Cisticercosis ovina
Enfermedad originada por el Cysticercus ovis o forma larvaria de la tenia del perro llamada Taenia ovis. El Cysticercus ovis se localiza en la musculatura de los ovinos principalmente, es decir en los músculos masticadores y en el miocardio, e incluso en la parte muscular del diafragma; su tamaño es de 3'5-9 x 2-4 mm. En la oveja, la infestación se produce por ingestión de los huevos de Taenia ovis, eliminados con los excrementos por el perro y el cisticerco adquiere capacidad infestante después de 3 meses.
Eimeria gilruthi
Entre los protozoos causantes de coccidiosis en ganado ovino y caprino, se encuentra la Eimeria gilruthi, también denominada como Globidium gilruthi o Gastrocystis gilruthi. Esta eimeria es un parásito del abomaso e intestino delgado de la oveja y de la cabra, aunque también se ha descrito su presencia en el abomaso del ganado bovino. Los animales afectados suelen ser jóvenes, y se presenta el proceso con una moderada morbilidad y una baja mortalidad cuando la infección es grande. Los animales suelen mostrar dolor abdominal, postración, anorexia y una profusa diarrea amarillenta o amarillo-verdosa. En el examen postmortem, lo más característico es observar en la mucosa del abomaso un punteado blanquecino (fig. 15), de unos 2-3 milímetros de diámetro, y que se corresponde con las formas parasitarias rodeadas por una reacción inflamatoria.
Tricostrongilidosis
Con el término de tricostrongilidosis o verminosis gastroentéricas, se engloban aquellas parasitosis producidas por diversos nematodos de la familia Trichostrongilidae, que son parásitos del abomaso e intestino delgado. Entre estos parásitos nos encontramos distintos parásitos pertenecientes a los géneros Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia, Cooperia y Nematodirus que tienen como características morfológicas comunes el ser de pequeño tamaño (entre los 2,5 mm de los Trichostrongylus spp a los 3 cm de los Haemonchus spp) y color rojizo o parduzco.
En estas parasitaciones, los animales suelen presentar pérdida de apetito, diarrea, laxitud y las mucosas pálidas, quedando los animales afectados retrasados separándose del rebaño.
En el examen postmortem, lo primero que llama la atención es el estado anémico que presentan los animales, anemia que en ocasiones se acompaña por un estado caquéctico. Las lesiones más características se localizan en el abomaso y/o intestino delgado (dependiendo del género implicado) apareciendo en todos los casos la mucosa hipérmica y edematosa. Además en algunas parasitosis existen lesiones características. Así la mucosa del abomaso puede aparecer recubierta por numerosos vermes de color rojizo, en el caso de la parasitación por Haemonchus contortus (fig 16), o engrosada por un intenso edema y mostrando numerosos nodulillos de color blanquecino en el caso de la parasitación por Ostertagia spp.
Fig 15. Nodulillos blanquecinos en la mucosa de abomaso debido a la parasitación por Eimeria gilruthi
Fig 16. Haemonchus contortus en la mucosa de abomaso
Hidatidosis
La hidatidosis o equinococosis se conoce en todo el mundo y plantea en algunos países un verdadero problema higiénico puesto que es la consecuencia del estado larvario de la tenia Echinococus granulosus, parásito propio del perro, que produce formaciones vesiculares del tamaño de una avellana hasta huevos de gallina en el hígado así como en otros órganos parenquimatosos. En la enfermedad intervienen como hospedadores intermediarios, los ovinos y otras especies de abasto, domésticas o no, y también el hombre; de ahí la importancia de la equinococosis como una verdadera antropozoonosis.
Está producida por el Echinococcus hydatidosus que ataca al perro, quien elimina los proglotis con los excrementos y la oveja, como hospedador intermedio, ingiere los huevos de la tenia con los forrajes que ingiere. La oncosfera queda libre en el tubo gastrointestinal, perfora al hígado por vía sanguínea o linfática, y se transforma en una vesícula llena del tamaño de una avellana al de un huevo de gallina.
Clínicamente en esta enfermedad faltan síntomas significativos, aunque en las infestaciones graves pueden producirse trastornos funcionales del hígado. De vez en cuando se aprecian fenómenos de ictericia por estasis, ascitis y caquexia.
Los parásitos infestantes son abundantes en el hígado y en los demás órganos afectados. Cuando se sitúan debajo de la cápsula hepática, sobresalen de la superficie como quistes opacos, repletos y blanco-amarillentos (fig 17). El tejido que circunda al quiste hidatídico está afectado de atrofia por compresión, más o menos acentuada según el tamaño de aquél. Los conductos biliares comprimidos y los vasos hemáticos igualmente, originan una ictericia por retención y estasis sanguínea.
Dicroceliosis
La dicroceliosis de las vías biliares, enfermedad originada por un parásito, el Dicrocoelium dendriticum; de morfología lanceolada, ofrece casi siempre un curso subclínico crónico y da lugar a trastornos funcionales del hígado y a disminución de los rendimientos. El ciclo evolutivo del Dicrocoelium dendriticum es independiente del agua; tiene lugar con preferencia en ambientes secos y bañados por el sol. Los hospedadores definitivos dispersan los huevos embrionados con las heces en el campo durante el pastoreo. Estos huevos pasan a hospedadores intermediarios como especies de moluscos terrestres que prefieren suelos calcáreos.
Ciertos factores ambientales provocan indirectamente el abandono de los esporocistos por parte de las cercarias; cuando llueve después de un período de buen tiempo, las cercarias abandonan los esporocistos y emigran por el torrente circulatorio hacia la cavidad respiratoria del caracol. Aquí se forman quistes colectivos o masas mucosas, cada una de las cuales consta de 200 a 400 cercarias. Estas masas mucosas se adhieren a las plantas o al suelo durante la reptación del caracol.
Un segundo hospedador intermediario son las hormigas del género Formica, las cuales llevan a sus nidos las masas mucosas expulsadas por los caracoles y las ingieren. Las hormigas se concentran en las plantas de las cercanías de sus nidos y pueden ser ingeridas sin esfuerzo por los herbívoros u hospedadores definitivos.
La infestación del ganado ovino se produce por vía digestiva al ingerir las hormigas y las metacercarias contenidas en ellas durante el pastoreo. Una vez libres las metacercarias en el estómago, el joven distoma se dirige a las vías biliares del hígado por el conducto colédoco y no como a veces se supone a través de la pared intestinal y la porta, o bien por la pared intestinal, cápsula y parénquima hepáticos y alcanza allí la madurez sexual.
Generalmente predomina la forma subclínica, aunque el ataque masivo de los conductos biliares repercute desfavorablemente sobre el estado de salud y causa enflaquecimiento, disminución de la resistencia y descenso de la producción.
Las alteraciones macroscópicas se caracterizan por la presencia de los parásitos en la vesícula biliar (fig 18) y colangiolos, acompañada por una colangitis crónica y la dilatación de los conductos biliares o engrosamiento de sus paredes; en el estadio avanzado existe una proliferación adenomatosa del epitelio de los conductos biliares. Por otra parte, el hígado se muestra salpicado de numerosas manchas blancogrisáceas tras infestaciones masivas, en cuyo caso no están dilatados únicamente los conductos, sino también los capilares biliares.
Fig 17. Hígado con quistes hidatídicos
Fig 18. Dicrocoelium dendriticum en vesícula biliar
Un significado muy importante de la dicroceliosis en la actualidad, es la relación que tiene respecto de la higiene de la carne.
Fasciolosis
Enfermedad originada por trematodos hepáticos o enfermedad del "hígado dañado" o "duelas hepáticas" tiene como agente productor a la Fasciola hepatica, el trematodo más importante de los rumiantes domésticos y que aparece en todos los países que poseen condiciones ambientales apropiadas para el caracol hospedador intermediario. El hígado es el órgano de localización en el hospedador en su estadio adulto. Los huevos procedentes de los parásitos adultos localizados en los conductos biliares del hospedador pasan al intestino y son eliminados con las heces.
La fasciolosis es una de las enfermedades más difíciles para el veterinario en el campo de la parasitología. Económicamente, son importantes las estimaciones de las pérdidas en el sector agrícola consecuencia de muertes, enfermedad, decomiso de hígados, coste de los tratamientos y profilaxis.
Actualmente existen tres formas diferentes de presentación de la fasciolosis ovina relacionadas con la carga de la infestación, duración del periodo de infestación y el momento del año.
- Fasciolosis aguda, en la que una posterior alteración patológica del hígado da lugar a la aparición de muertes repentinas. En los casos en que el rebaño no se encuentre en pastos peligrosos hasta los meses de invierno, las muertes súbitas pueden producirse desde diciembre hasta febrero. Las ovejas pueden presentar un buen estado corporal, por lo que los primeros signos indicativos del problema consisten en la aparición de algunas muertes sobreagudas. Si se inspeccionan los animales del rebaño, se puede apreciar la existencia de ovinos decaídos, mucosas pálidas, disnea cuando se les obliga a moverse, etc. Si palpamos el abdomen, este muestra una evidente hepatomegalia y ascitis. El diagnostico se confirma mediante la realización de la necropsia, análisis parasitológico y hemático.
- Fasciolosis subaguda es aquella donde la patogenia del proceso presenta unos síntomas clínicos compatibles con la permanencia de la infestación durante un largo periodo de tiempo, relacionados con las lesiones sufridas por el parénquima y con la presencia de parásitos adultos en los conductos biliares (fig. 19). Las muertes se producen meses más tarde que en el caso de la fasciolosis aguda. El examen de los individuos permite observar la presencia de mucosas pálidas y hepatomegalia evidente sin aparición de la «reacción de defensa» de la forma aguda. No se observa la existencia del edema submandibular presente en la forma crónica y, por lo general, no hay ascitis. Los animales afectados empeoran su estado corporal, presentando todo el rebaño un aspecto homogéneo, cierto grado de letargo, vellones ralos y bajos índices de desarrollo corporal.
- Fasciolosis crónica. Esta es la forma más común y se presenta tanto en Febrero y Marzo como en Junio y Julio, hecho que da lugar a un deterioro progresivo del estado general de los animales, debido fundamentalmente a la presencia de parásitos adultos en los conductos biliares. La fasciolosis crónica es exacerbada por la alimentación deficiente o cuando las necesidades de las ovejas son máximas, caso de la gestación avanzada o durante la lactación, y se manifiesta con un empeoramiento progresivo del estado general que evoluciona hasta la emacinación con el típico edema submandibular (fig 20).
Fig 19. Parasitación por Fasciola hepatica y Dicrocoelium dendriticum
Fig 20. Edema submandibular debido a la parasitación por Fasciola hepática
La anemia generalmente es intensa y las mucosas aparecen extremadamente pálidas. Aunque pueden producirse muertes, muchas ovejas solamente presentan una baja productividad cuando la carga parasitaria es baja o cuando disponen de una alimentación adecuada. En ocasiones, las ovejas que mueren por otras causas pueden presentar fasciolosis crónica.
La patogenicidad global de la fasciolosis se centra en la lesión del hígado y su grado viene dado por la alteración del parénquima producida por los parásitos en migración y por los efectos de los adultos en los conductos biliares. Hay pocas muestras de alteraciones patológicas durante la migración de los parásitos jóvenes a través de la pared intestinal y por la cavidad peritoneal. Una vez se ha producido la penetración a través de la cápsula hepática, aparecen petequias y hemorragias en las perforaciones, del tamaño de una cabeza de alfiler. Las intensas lesiones hepáticas (fig. 21) y las hemorragias producidas por gran número de parásitos en migración dan lugar a la aparición de una anemia grave que termina ocasionando muertes súbitas. En las formas subaguda y crónica, el menor número de parásitos inmaduros en migración no origina el mismo grado de lesión hepática, por lo que los síntomas clínicos pueden ser inexistentes debido a la permanencia de parénquima hepático intacto. Tanto en la forma subaguda como en la crónica, los parásitos inmaduros entran en los conductos biliares tras ocho semanas, evolucionando al estadio adulto.
En el ganado ovino se produce cierto grado de fibrosis en las paredes de los conductos biliares, pero esta reacción es mucho menor que la fibrosis y calcificación que aparece en las infestaciones del ganado bovino. Puede observarse con facilidad la distensión de los conductos biliares y el endurecimiento de la superficie del hígado. Los trayectos migratorios antiguos aparecen como focos amarillos o rojos sobre la superficie hepática, También se observa la presencia de edema, ascitis y linfadenitis hepática. Recientemente se ha descrito la influencia del régimen nutricional sobre la gravedad de la anemia y el metabolismo de la albúmina. La hepatitis necrótica infecciosa puede ser una complicación de la fasciolosis.
Sarcosporidiosis
La sarcosporidiosis es una enfermedad parasitaria de los músculos, de curso preferentemente asintomático y de gran importancia para la higiene de la carne. Esta enfermedad está muy extendida por todo el mundo y su agente productor es el Sarcocystis tenella. Los sarcosporidios, originados por partición, se hallan dentro de los músculos constituyendo formaciones blancogrisáceas, tubulares, esféricas o elípticas, agrupadas en gran número en el interior de un quiste, cuyas dimensiones varían entre 40 micras y 2 cm.
La multiplicación tiene lugar dentro de los músculos por división longitudinal en 2 nuevos individuos. De las llamadas células primarias, se originan por achatamiento las células madres que dan lugar a los esporoblastos, los cuales vuelven a dividirse para generar, como última fase, los esporozoitos o esporos. Los tubos de los sarcosporidios crecen expansivamente en virtud del proceso de división.
Las cámaras incluidas en el quiste contienen numerosas fases de la división de Sarcocystis tenella, especialmente en la periferia. Los sarcosporidios o tubos de Miescher poseen una cubierta conjuntiva, compuesta de cuatro capas, formada por el organismo hospedador.
Los esporos albergan una toxina hemolítica y hemaglutinante, la sareocistina, a la cual se atribuye una acción neuroparalizante.
Los sarcosporidios se localizan en todos los músculos estriados, particularmente en el esófago; además en la lengua, faringe, laringe, boca, corazón, cerviz, etc. Sarcocystis tenella es parásito de la oveja y de la cabra y transmisible al ratón. No está aclarada aún del todo la vía de la infestación. Se piensa en la oral-alimentaria, en la bucal por la suciedad, en la transmisión por insectos picadores, en el contagio intrauterino y en la infestación lactogénica. Tratándose de la transmisión por vía digestiva, los sarcosporidios deben invadir primeramente el epitelio intestinal, donde verifican una cariogénesis, se albergan provisionalmente en el hígado y en el bazo y llegan a la musculatura con el torrente sanguíneo. Tras la muerte de los sarcosporidios, la sarcocistina liberada desarrolla su acción tóxico-degenerativa sobre el tejido circundante y se produce la calcificación del parásito y de la estructura que lo rodea.
Después del consumo de carne de oveja parasitada, por parte de los carnívoros, los sarcosporidios deben quedar libres en el intestino, donde se desarrollan como coccidios entre la lámina propia y la lámina epitelial, y dan origen a los esporos que salen con las heces y contaminan la hierba y el agua.
Clínicamente no se presentan síntomas típicos que demuestran la enfermedad, sin embargo, las infestaciones graves pueden ir acompañadas de anemia, cojera, dificultades en la deglución y parálisis del tercio posterior; produciéndose en ocasiones incluso la muerte. Las lesiones locales de los músculos son de naturaleza inflamatoria y deben influir sobre el estado sanitario, lo mismo que los daños mecánicos y los fenómenos consecutivos correspondientes, como son las hemorragias, las necrosis por compresión, la destrucción de las fibras musculares y la salida del jugo tisular. Todo ello puede dar lugar a trastornos funcionales considerables, sobre todo en el miocardio y en la musculatura de la respiración.
Las lesiones de la musculatura afectada ofrece un aspecto característico; así, en el esófago aparecen abundantes quistes localizados en la superficie externa como formaciones semiesféricas, nodulares y abombadas, de color blanquecino, con un contenido parecido a pus y del tamaño de una avellana en casos muy llamativos.
En el resto de la musculatura estriada son también muy frecuentes, pero las dimensiones son mucho menores, a veces hasta microscópicas. En general, los sarcosporidios causan una polimiositis con predominio de los leucocitos eosinófilos y en consecuencia se observan atrofias de las fibras musculares afectadas y una endearteritis obliterante.
Sarna
Con este termino genérico englobamos las enfermedades de la piel producidas por los ácaros de la sarna y caracterizadas por un intenso prurito. En los pequeños rumiantes esta enfermedad no la podemos encontrar con tres formas distintas:
La sarna psoróptica o del cuerpo. En esta forma los animales presentan prurito, dermatitis, apareciendo la piel enrojecida, engrosada y con la formación de escamas, costras, y pliegues, y en el caso de las oveja acompañada por el aflojamiento y caída de la lana. Este proceso comienza, normalmente, por la región sacra, y va a extenderse por el dorso y los laterales del tronco (fig. 22).
Fig 21. Hígado con trayectos parasitarios por Fasciola hepática
Fig 22. Sarna psoróptica. Oveja con pérdida de lana en las zonas dorsales y laterales del tronco.
La sarna sarcóptica o de la cabeza esta caracterizada porque las lesiones se localizan principalmente en la cabeza, comenzando en la zona de los labios y propagándose por todo el rostro y orejas. Existe un prurito intenso y la formación de lesiones nodulares y c ostras
La sarna corióptica o de las patas. Esta forma suele presentar un curso crónico y un intenso prurito, localizándose las lesiones en las partes distales de las extremidades. Los animales pueden presentar la formación de nódulos cutáneos y vesículas que al romperse y secarse van a originar la formación de costras, un eczema húmedo, caracterizado por que la piel presenta un aspecto rojizo, untuoso y húmedo, debido a la pérdida de las capas epidérmicas, o la existencia de múltiples lesiones verrucosas de pequeño tamaño.
*    Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas. **Departamento de Sanidad Animal (Patología Infecciosa). ***  Departamento de Sanidad Animal (Enfermedades Parasitarias). Facultad de

Enfermedades neonatales

A. Méndez*, a. Maldonado**, E. Riuz-Villamor*, I. Luque**, M.J. Bautista*, B. Huerta**, E. Sierra* y C. Borge**
Introducción
Uno de los problemas más importantes que inciden directamente en la rentabilidad ganadera de las explotaciones de ovinos y caprinos es la mortalidad neonatal. Así, un considerable porcentaje de corderos y chivos mueren antes de alcanzar la edad del sacrificio, estando centradas la mayor parte de estas mortandades en las primeras semanas tras el nacimiento.
En la primera semana de vida (periodo hebdomadal), las patologías más frecuentes son los traumatismos, la hipertermia y la inanición. Posteriormente ocupan lugar preponderante las causas infecciosas o parasitarias (cuadros entéricos, respiratorios y/o septicémicos), que originan importantes pérdidas económicas, siendo principalmente las gastroenteritis infecciosas las de mayor incidencia. Finalmente algunos cuadros relacionados con deficiencias nutricionales y vitamínicas (enfermedad del músculo blanco, raquitismo), pueden completar el cuadro de mortalidad en estas edades tempranas del desarrollo.
Tabla 1. Principales enfermedades neonatales de los pequeños rumiantes
Procesos digestivosProcesos respiratoriosOtras enfermedades neonatales
Enterotoxemias 
Colibacilosis 
Salmonelosis 
Rota/Coronavirus 
Ectima contagioso 
Coccidiosis 
Criptosporidiosis
Pasteurellosis 
Enf. del músculo blanco 
Raquitismo
Necrobacilosis
Procesos Digestivos
En nuestro país el problema de las enfermedades digestivas en los pequeños rumiantes es especialmente grave y frecuente. La repercusión económica es preocupante no sólo por las tasas de enfermedad que ocasionan (morbilidad y mortalidad), sino también por el retraso en el desarrollo corporal de los corderos y los chivos, y como no, por los gastos implícitos en los tratamientos veterinarios.
Desde un punto de vista etiológico las gastroenteritis neonatales de los corderos y los chivos son muy complejas asociándose a éstas, numerosos microorganismos patógenos (bacterias, virus y protozoos) que en la mayoría de las ocasiones actúan de forma simultánea o concomitante dando lugar a cuadros patogénicos muy diversos que complican los capítulos de prevención médica y/o sanitaria. Algunos de estos agentes presentan cierta asociación con la edad de los animales, lo que ayudará a la hora de establecer el diagnóstico presuntivo de cada proceso.
Dentro de este capítulo que Podríamos denominar "Síndrome Diarréico Neonatal" (SDN) describiremos los aspectos patológicos (clínica y lesiones) de aquellas enfermedades de mayor frecuencia de presentación en nuestras explotaciones ovinas y caprinas. Incluiremos de esta forma, en un primer bloque, las causas infecciosas: enterotoxemias, Colibacilosis, Salmonelosis e infecciones por rotavirus y coronavirus. El estudio de la infección por el virus del Ectima contagioso, lo abordaremos como un proceso no incluido en dicho síndrome. Finalmente, en un segundo bloque de enfermedades relacionadas con el SDN, desarrollaremos las causas de origen parasitario centrándonos en criptosporidiosis y coccidiosis.
Todas estas infecciones o infestaciones responsables del SDN (fig. l), originan un cuadro clínico más o menos común en los corderos y chivos neonatos que consta de depresión, anorexia, debilidad, dolor abdominal, diarrea, caquexia y deshidratación. Las heces presentan tonalidad blanca-amarillenta a oscura y su consistencia varía de líquida a pastosa siendo a veces frecuente la presencia de sangre (melena).
Fig 1. Cordero afectado de Síndrome Diarreico Neonatal
Fig. 2. Frotis de intestino delgado
La gravedad del proceso varia dependiendo del agente implicado, de la dosis infectiva, de la edad del animal y sobre todo, del status inmunitario (I. calostral) adquirido en los primeros momentos de la vida del animal.
Existen una serie de factores predisponentes asociados al propio fisiologismo intestinal del neonato (factores endógenos), que merecen ser destacados previamente, estos son: la hipomotilidad intestinal (debilidad peristáltica), la falta de acidez gástrica, el escaso poder enzimático (enzimas pancreáticas), y la escasa competencia de la flora intestinal. En estas circunstancias y debido a la actuación de otros factores "exógenos" (sobrecarga-indigestión, frío, hacinamiento, mezcla de animales de diferentes edades, fallos en la lactancia artificial, estrés), es frecuente la presentación de enfermedades entéricas que a continuación desarrollaremos.
Enterotoxemias
Los cuadros enterotoxémicos debidos a Clostridium perfringens en corderos y chivos se caracterizan por un síndrome toxémico en el que destacan las manifestaciones clínicas de tipo digestivo y nervioso (borrachera).
Son procesos de alta frecuencia de presentación y de gran importancia económica (altas tasas de enfermedad). Normalmente son de evolución aguda-sobreaguda y están originados por la activa multiplicación de bacterias en el intestino y posterior elaboración de exotoxinas de gran poder patógeno.
La enfermedad clínica conocida como "disentería de los corderos" o "diarrea de la paridera de invierno", cursa igual que enterocolitis hemorrágica y afecta a los corderos y chivos en el primer mes de vida (sobre todo en las dos primeras semanas). El tipo B de C Perfringens (fig. 2) es el más frecuentemente implicado en estos procesos. Este "tipo" elabora toxinas alfa y beta provocando fenómenos de carácter necrótico-hemorrágico a nivel intestinal.
En las primeras semanas de vida la acción del calostro materno neutraliza a la tripsina pancreática, enzima indispensable para la inactivación del factor beta. Este hecho unido al retraso fisiológico del páncreas, hacen que la toxina actúe con absoluta letalidad.
Las formas agudas son de evolución casi siempre mortal en 12-24 horas, y se caracterizan por un síndrome febril intenso que consta de hipertermia, abatimiento y anorexia También son comunes los signos digestivos con dolor abdominal y dorso encorvado, diarreas con heces pastosas de tonalidad grisácea, y a veces, restos de sangre, así como una deshidratación consecuente. Los signos nerviosos se manifiestan con ataxia locomotriz (tambaleo o borrachera), temblores musculares y postración. Estos, en ocasiones, son los únicos observables en formas clínicas de rápida evolución (sobreaguda).
En las formas de evolución subaguda, predominan los cuadros diarreicos (heces fluidas, oscuras y malolientes) con fuerte deshidratación y muerte a los 2-4 días precedida por signos de tipo nervioso.
Los animales afectados presentan una marcada deshidratación y las heces pastosas manchan todo el tercio posterior. Al realizar la necropsia es característica la enteritis (sobre todo a nivel de duodeno y ciego) de naturaleza necrótico- hemorrágica (fig. 3), presentando la mucosa un marcado engrosamiento y a veces úlceras de tipo hemorrágico. Los ganglios mesentéricos e ileocecales suelen aparecer tumefactos o en ocasiones hemorrágicos. También es característica la presencia de leche sin digerir en el abomaso.
Fig. 3. Enteritis necrótico-hemorrágica en corderos
(C. perfringens tipo B)
Fig. 4. Abomaso distendido y enteritis serosa
(infección por Escherichia coli)
En el resto de órganos (hígado, bazo, pulmones, riñones) es frecuente observar procesos degenerativos y congestivos; así como hemorragias en corazón y fluido seroso en pericardio.
Colibacilosis
El microorganismo Escherichia coli es un colonizador habitual del intestino delgado y grueso de todos los mamíferos. Se excreta por las heces y puede sobrevivir en los excrementos y medio ambiente durante meses. La presencia de coliformes en el agua es un indicativo de la contaminación fecal de la misma.
E. coli posee diferentes tipos de antígenos denominados K, O, H y F Los distintos serotipos se denominan en función de los tres primeros antígenos siendo reconocidos actualmente 171 del tipo O, l03 del tipo K y 56 del tipo H.
La mayoría de las cepas aisladas a partir de animales pertenecen al grupo de E. Coli enterotoxigénicos (ECET), los cuales expresan como factores de patogenicidad fundamentalmente las adhesinas (k99, k88 y F41) y las enterotoxinas, y son los responsables de los casos de enteritis neonatales. Otros tipos de E. Coli (enteropatógenos) son también causantes de diarreas en corderos. Recientemente se han detectado en la flora intestinal de ganado ovino cepas enterohemorrágicas de Escherichia coli.
La enfermedad clínica, "Colibacilosis" o "diarrea colibacilar", suele afectar a corderos/chivos en la primera semana de vida presentando los animales un cuadro de debilidad, diarrea acuosa y profusa, caquexia y deshidratación, describiéndose tasas de mortalidad próximas al 50%. Si los animales no son sometidos a un tratamiento adecuado y precoz, pueden morir a las 12 horas de iniciado el proceso. No obstante, a veces, el cuadro se presenta de forma menos letal siendo difícil distinguirlo de otras etiologías.
Desde un punto de vista lesional se observa infartación ganglionar a nivel intestinal. Las lesiones se concentran fundamentalmente en duodeno, yeyuno e íleon, los cuales se encuentran distendidos con acúmulo de gas y repletos de liquido amarillento (fig. 4); el abomaso habitualmente contiene leche sin digerir (fig. 5). En otras ocasiones el contenido es claramente mucoso (enteritis catarral mucosa) (fig. 6).
Fig. 5. Abomaso conteniendo restos de leche sin digerir y mucosa mostrando numerosas hemorragias
(infección por E. coli)
Fig. 6. Enteritis catarral por E. coli
Salmonelosis
La salmonelosis produce, de forma esporádica, enteritis y muerte de corderos y chivos jóvenes. Los casos individuales suelen ser muy graves cursando con fiebre, abortos, diarrea y alta mortalidad en las ovejas y cabras de los rebaños afectados.
Los principales serovares detectados en estos procesos son Salmonella typhimurium y Salmonella dublin, aunque en algunos casos se han aislado otros serovares "atípicos". En los casos en los que interviene S. typhimurium es difícil identificar la fuente primaria de la infección debido a que este serotipo puede ser patógeno para una amplia gama de especies animales (salmonelosis inespecíficas). Sin embargo, en el caso de S. dublin, debe considerarse la posibilidad de que el contagio directo o indirecto a partir de ganado bovino infectado sea la causa desencadenante.
El primer indicio de enfermedad suele ser la muerte repentina sin sintomatología clínica previa, aunque los corderos muertos suelen presentar la región perineal teñida de diarrea amarillenta. Los animales enfermos presentan debilidad, fiebre, y generalmente no maman; se observa una diarrea amarilla-verdosa que en ocasiones se tiñe de sangre. El curso de la enfermedad es breve ya que la muerte sobreviene en 24 horas tras iniciados los síntomas.
En la observación postmorten el contenido del abomaso y del intestino delgado es generalmente acuoso, y el aspecto macroscópico de la mucosa intestinal varía desde normal a una enteritis catarral pseudomembranosa o ulcerohemorrágica. La mucosa del abomaso aparece inflamada, con hiperemia focal o hemorragias en los pliegues. Los ganglios mesentéricos pueden estar aumentados de tamaño y edematosos, y pueden aparecer pequeños focos necróticos en hígado, riñones y bazo; pueden aislarse salmonelas a partir de intestino delgado, hígado y contenido del abomaso.
Rota / Coronavirus
Los rotavirus son virus ARN reconocidos como una de las causas más importantes de diarreas en los recién nacidos de muchas especies, incluido el hombre.
El nombre de rotavirus deriva de la palabra latina "rota" que significa rueda y que hace alusión a la morfología característica que presentan cuando son observados al microscopio electrónico (rueda de carro).
En la especie ovina y caprina los datos de prevalencia indican una alta difusión de la infección por este virus. Los rotavirus se han detectado en corderos con diarrea así como en corderos sanos. Algunos estudios demuestran la eliminación del virus en un alto porcentaje de los corderos de menos de tres meses de vida que padecen diarrea. La prevalencia de infección en el ganado caprino es bastante menor.
Los animales adultos sanos pueden actuar como podadores inaparentes (infecciones persistentes). En general la infección por rotavirus suele ser benigna, con índices de mortalidad que en raras ocasiones superan el 25%. El periodo de incubación oscila entre 12 horas y 3 días, coincidiendo la eliminación del virus por las heces (alta persistencia en el medio ambiente) con aparición de los primeros síntomas.
Los coronavirus han sido también implicados en diarreas neonatales y de adultos en el ganado vacuno. Asimismo, se ha descrito su presencia en neonatos ovinos y caprinos con diarreas.
Las características clínicas que provocan los rotavirus/coronavirus se basan en una diarrea acuosa de carácter agudo con deshidratación y una acidosis progresiva que dará lugar a la muerte de los animales. La multiplicación de estos virus se realiza en la porción distal de las vellosidades intestinales atacando directamente a los enterocitos con la consiguiente alteración en la capacidad de absorción. Las vellosidades se acortan y la mucosa intestinal adquiere el aspecto de una mucosa plana. La menor capacidad defensiva del epitelio dañado por los virus se traduce en una mayor predisposición a infecciones bacterianas (colibacilos, clostridios y salmonelas).
Otros virus como los pestivirus o enterovirus se han encontrado en alguna ocasión en las heces diarréicas de corderos recién nacidos, sin que se conozca claramente su significación.
En general la gravedad de estas infecciones víricas va a depender del carácter y duración de la infección (E. Coli, C. Perfringens, Salmonella spp.) o infestación secundarias (Criptosporidium parvum, coccidiosis). A veces se pueden producir infecciones mixtas por dos tipos de virus que se replican en dos regiones diferentes del intestino, agravando el pronóstico clínico. Las sinergias con infecciones bacterianas, fundamentalmente por E. Coli, es otro fenómeno a tener en cuenta.
Ectima Contagioso
El Ectima Contagioso es un proceso infeccioso, contagioso, originado por un parapoxvirus que afecta a los pequeños rumiantes. Recibe otras denominaciones como "Boquera" o "Estomatitis Papulosa".
La primera descripción técnica de la misma fue realizada por el francés Aynaud (1923), quien demostró su etiología vírica denominándola Estomatitis Pustulosa Contagiosa. La enfermedad se considera actualmente de distribución mundial, salvo los países escandinavos y del área del Caribe que están libres de la misma. Sin embargo, resulta indudable que la mejoría de las condiciones higiénico-sanitarias, han reducido considerablemente su incidencia.
Conviene indicar que en las zonas donde la enfermedad es muy prevalente, únicamente la padecen los animales jóvenes (corderos y chivos), ya que la inmunidad que confiere el padecimiento de la enfermedad, hace que los animales adultos, queden protegidos durante al menos 2 años.
Clínicamente el Ectima Contagioso es fácilmente reconocido ya que los síntomas y lesiones son muy característicos. El periodo de incubación de la enfermedad es de aproximadamente 5 días, con extremos de 2-10 días. Realmente se pueden presentar 3 formas clínicas diferentes: Labial, Podal y Genital, que a su vez se pueden complicar por la acción de diversas bacterias. La existencia de estos cuadros clínicos explica el hecho que numerosos autores consideren que la denominación más correcta para este proceso sea la de "Dermatitis Pustular Contagiosa".
Las lesiones se caracterizan por una dermatitis aguda eruptiva con formación de pápulas, vesículas, pústulas y costras en diversas localizaciones fundamentalmente mucosa oral (fig. 7), labios y ollares aunque también pueden presentarse en ubres e incluso en patas; si no hay complicaciones la evolución será benigna. Sin embargo, las lesiones existentes impiden mamar a los corderos y pastar a las ovejas, razón por la cual se producen muertes en las crías y pérdida de peso en las madres.
Fig. 7. Ectima contagioso: estomatitis papulosa
Fig. 8. Ectima contagioso: formación de costras en labios y ollares (diapositiva cedida por el Laboratorio de Sanidad Animal de Córdoba)
En la forma labial, las primeras manifestaciones consisten en la aparición de algunas pápulas, generalmente en la comisura de los labios, aunque también pueden formarse en todo el labio y ollares (fig. 8) e incluso ocasionalmente en los carrillos, orejas y párpados. Las pápulas, rápidamente se convierten en pequeñas vesículas repletas de linfa, que a los pocos días adquieren una coloración amarillenta, conteniendo una importante concentración vírica (fuente de infección para otros animales); posteriormente pueden romperse, formándose entonces unas características costras que aumentan de grosor hasta alcanzar incluso 1 cm. y que se desprenden poco a poco sin dejar cicatriz. Generalmente el proceso evoluciona en 4 semanas sin mortalidad.
Ocasionalmente las pápulas pueden contaminarse con diversas bacterias, lo cual origina abscesos, que pueden afectar al tejido conjuntivo subcutáneo e incluso producir septicemias que provocan mortalidad. En los procesos complicados, ocasionalmente, pueden observarse áreas de necrosis en aparato digestivo y pulmones.
Las tres formas clínicas (labial, podal y genital), pueden presentarse simultáneamente, en diferentes animales de un mismo rebaño e inclusive en un sólo animal. La mortalidad en los casos de Ectima Contagioso puro es nula. En los procesos complicados, la mortalidad oscila entre el 2-5%.
Las medidas generales de aislamiento, desinfección, etc., limitan la difusión de la enfermedad, pero no impiden que vuelva a aparecer en los siguientes animales salvo que estos animales sean separados inmediatamente del rebaño infectado.
Coccidiosis
Las coccidiosis son procesos patológicos producidos por especies del género Eimeria, parásitos altamente específicos para el hospedador; existen al menos 11 especies reconocidas que parasitan al ganado ovino y/o caprino.
La coccidiosis afecta a corderos/chivos principalmente entre las 4-6 semanas de edad. Los periodos de incubación de Eimeria ovinoidalis y E. Crandallis (especies más frecuentemente aisladas) suelen ser de 14 y 20 días respectivamente, observándose en los animales diarreas graves y pérdidas de peso evidentes. Sin embargo, se ha comprobado "experimentalmente" que los animales no desarrollan síntomas clínicos cuando la infestación la sufren a las 24 horas de vida.
Las coccidiosis suelen presentarse con tasas moderadas-bajas de morbilidad y mortalidad; la diarrea que producen suele ser muy fluida y de color verdoso o amarillento, y ocasionalmente con mucosidad o sangre.
Los corderos/chivos jóvenes, no expuestos previamente, son altamente susceptibles, pero como desde el nacimiento en un rebaño normal, adquieren rápidamente la infestación, pueden ser capaces de desarrollar un estado defensivo antes de que el proceso grave aparezca. El desarrollo del parásito termina en el hospedador con la formación de ooquistes, que son eliminados con las heces.
La diarrea debida al parasitismo gastrointestinal es un problema frecuente en corderos jóvenes en pastoreo, y puede provocar pérdida de peso e incluso la muerte. En este mismo sentido, algunos autores piensan que la coccidiosis junto con la patología respiratoria, son los dos procesos más frecuentes encontrados en esta edad, y que producen en los animales jóvenes alteraciones en el crecimiento entre los 2 y 6 meses de edad.
En corderos y chivos criados intensivamente, los principales signos clínicos suelen ser: bajas tasas de crecimiento, gradual inicio de debilidad, inapetencia, tendencia a permanecer en decúbito, emaciación y muerte en un plazo de 3 semanas.
Por otra parte, la diarrea puede no advertirse en la exploración de rutina, pero cuando se hace la exploración clínica, se observa el periné impregnado de excrementos y hay heces blandas en el recto. Los corderos tardíos de un criadero, con poco o ningún contacto con los ooquistes, son muy susceptibles a padecer una coccidiosis clínica cuando se mezclan con un nuevo rebaño, pudiendo sufrir la forma aguda de la enfermedad, con una tasa de mortalidad que puede llegar hasta el 50%.
Macroscópicamente se presentan restos de diarrea amarillenta en la zona perineal de los animales afectados; en la necropsia las áreas de intestino afectadas aparecen edematosas y engrosadas, y suele existir una ligera congestión difusa e incluso hemorragias, observándose un contenido amarillento en su luz, o bien áreas de intestino que muestran múltiples formaciones nodulares (figs. 9 y 10), fruto de la multiplicación del parásito que provoca hiperplasia y fusión de las vellosidades, nódulos que incluso son visibles a través de la serosa. Los ganglios linfáticos mesentéricos están muy aumentados de tamaño y las placas de Peyer son muy evidentes sobre la mucosa del intestino delgado, el cual muestra áreas congestivas tanto externa como internamente.
Fig. 9. Coccidiosis: intestino con numerosos nódulos de hiperplasia epitelial.
Fig. 10 Coccidiosis: Hiperplasia epitelial intestinal con numerosas formas parasitarias (Hematoxilina-eosina lo x).
Criptosporidiosis
Los animales jóvenes son más sensibles que los adultos a la infestación por Cryptosporidium parvum (fig, 11), siendo la enfermedad clínica más grave en corderos y chivos neonatos en las dos primeras semanas de vida.
Fig. 11. Criptosporidiosis: frotis de áeon mostrando ooquistes de Cryptosporidium parvum
(tinción de Kinion -100 x)
La enfermedad clínica se caracteriza por diarreas prolongadas, adelgazamiento y muerte. Las corderos/chivos infestados a partir del primer mes de vida enferman pero no muestran signos graves de enfermedad clínica. La eliminación de los ooquistes tiene lugar fundamentalmente a partir de los animales adultos mediante las heces. La contaminación fecal de los locales permitirá el ingreso de estos parásitos y posterior desarrollo de cuadros clínicos graves en los neonatos desprotegidos.
Un proceso clínico más grave y con escasa respuesta al tratamiento se puede observar cuando existen procesos morbosos mixtos. Entre éstos citamos C. parvum con: E. coli enterotoxigénicos , rotavirus, coronavirus y otros enteropatógenos potenciales (salmonelas, clostridios), los cuales muchas veces agravarán la evolución clínica de la enfermedad. Cuando estos patógenos están presentes, la leche y otros nutrientes han sido retenidos y el clima es extremadamente frío, la criptosporidiosis puede adquirir connotaciones de brote epidémico grave.
En la necropsia, se observa en el intestino delgado una enteritis congestiva. El contenido del mismo
suele ser amarillento, con acúmulo de gas en el íleon y colon y con zonas de mucosa barrida; en ocasiones se observan petequias en el cuajar y leche sin digerir. Los ganglios mesentéricos de los animales infestados, están tumefactos (fig, 12). Asimismo, en la necropsia de los animales sacrificados o de cadáveres se observa, además de un estado de caquexia y deshidratación, la presencia de liquido ascítico en la cavidad abdominal, atrofia de la grasa mesentérica, congestión de los vasos intestinales e infartación de los ganglios regionales. A nivel ultraestructural (fig. 13), se observa acortamiento y fusión de las vellosidades intestinales con presencia de numerosas formas parasitarias.
Fig. 12. Criptosporidiosis: tumefacción de los ganglios linfáticos mesentéricos y enteritis severa
Fig. 13. Criptosporidiosis: acortamiento y fusión de las vellosidades intestinales, con la presencia de numerosas formas parasitarias (microscopia electrónica)
Procesos Respiratorios
En los pequeños rumiantes se describe un "síndrome respiratorio" en el que están implicados diversos microorganismos patógenos. Los biotipos A y T de Pasteurella haemolytica y las serovariantes A, B y D de Pasteurella multocida, dan lugar a procesos pasteurelósicos caracterizados por un cuadro febril que se acompaña de dificultad respiratoria, tos y exudado nasal. Estos cuadros pueden afectar tanto a animales jóvenes como a los adultos. Agentes víricos como el Maedi-Visna o el virus parainfluenza-3 pueden intervenir de forma primaria lesionando el parénquima pulmonar y favoreciendo la acción patógena de pasteurellas, estreptococos o micoplasmas. Por último diversos parásitos pulmonares, Dyctiocaulus y Protostrongylus fundamentalmente, se han detectado en el tracto respiratorio de ovejas y cabras.
Pasteurellosis
Las pasteurellas se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza. La mayoría de las especies son saprofitas del tracto respiratorio e intestinal. Las distintas especies de Pasteurella han sido divididas en:
- Serogrupos denominados con letras en función de sus antígenos capsulares polisacáridos (vs. P. haemolytica tipos A y T).
- Serogrupos numerados en función de sus antígenos somáticos 1,2,3...).
Los distintos serotipos se denominan por una letra y un número (P. haemolytica A1). Las especies que afectan a los rumiantes son P. haemolytica y P. multocida, las cuales son indiferenciables morfológicamente. Estos patógenos se asocian a cuadros de tipo septicémico y a neumonías en corderos y chivos.
Las situaciones de estrés hacinamiento, transporte, climatología extrema), la penetración de partículas de polvo (deficiencias en el sistema de ventilación), así como diversas infecciones víricas concurrentes, lesionan el aparato mucociliar respiratorio permitiendo la colonización y multiplicación de pasteurellas inicialmente en la tráquea y bronquios, y seguidamente en los pulmones.
Las formas clásicas de pasteurellosis en corderos/chivos se deben principalmente a la acción patógena de cepas de P. multocida. Este microorganismo puede inducir cuadros sobreagudos de carácter mortal sin sintomatología previa. Las formas agudas se caracterizan por signos clínicos de depresión, anorexia e hipertermia (> 40º C). Frecuentemente se observa disnea y flujo óculo-nasal seroso a purulento. Los neonatos afectados muestran en estas circunstancias anorexia y adelgazamiento progresivo. En estadios finales del proceso se puede constatar la presencia de un flujo espumoso que cuelga de la boca y fosas nasales considerándose éste de pronóstico muy grave.
En los casos subagudos o crónicos de la neumonía pasteurelósica, los síntomas clínicos pueden ser pasajeros y menos claros que en las formas agudas.
Los corderos jóvenes pueden aparecer en buen estado de carnes pero mostrarán marcadas lesiones neumónicas al sacrificio. Las lesiones macroscópicas se corresponden con neumonías en fases de hepatización roja (fig. 14). que involucran uní o bilateralmente a lóbulos apicales y cardiacos.
Por su parte, el biotipo A2 de P. haemolytica es responsable de la "Neumonía Enzoótica de los neonatos", proceso que también puede ocurrir en animales adultos. Esta enfermedad evoluciona clínicamente con disnea, toses y exudado nasal mucopurulento, dando lugar a considerables pérdidas económicas debidas a las bajas que ocasiona así como al retraso en el crecimiento de los animales que sobreviven. Las únicas alteraciones macroscópicas apreciables suelen ser la aparición de petequias en el hígado, bazo, riñones y epicardio, junto a la tumefacción y congestión de ganglios cervicales y torácicos. Así como imágenes de pleuritis y áreas focalizadas de consolidación pulmonar (fig. 15).
Fig. 14. Pasteurellosis: neumonía lobar en fase de hepatización roja
Fig. 15. Pasteurellosis: evolución de un proceso necrótico (consolidación pulmonar)
En corderos/chivos jóvenes, este último patógeno puede producir un cuadro septicémico que cursa de forma sobreaguda mortal, el cual al viene precedido de una sintomatología respiratoria intensa y de diarreas. Al mismo tiempo este "biotipo" de Pasteurella se ha relacionado con casos esporádicos de encefalitis, meningitis, artritis y mamitis en pequeños rumiantes.
El biotipo T (P. haemolytica), en particular los serotipos 3, 4 y 10, es responsable de "septicemias" en individuos jóvenes (de menos de dos meses de vida). Su evolución, súbitamente mortal, no permite observar sintomatología alguna; sin embargo, lesionalmente es común la aparición de pequeños focos necróticos en pulmón, hígado y riñones (enfermedad sistémica tromboembólica), acompañados de edema pulmonar y derrames pleural y pericárdico.
En general, los procesos pasteurelósicos deberán ser controlados mediante medidas terapéuticas a base de antimicrobianos específicos(macrólidos, oxitetraciclinas, sulfamidas y/o quinolonas), además de establecer una vigilancia exhaustiva de los sistemas de ventilación, y el control de la densidad de animales, factores que predisponen sobremanera a este tipo de procesos infecciosos.

Otras Enfermedades
Necrobacilosis
La Necrobacilosis es una enfermedad infecciosa, contagiosa, originada por Fusobacterium necrophorum, que afecta a corderos entre los 10 y 30 días de edad, ocasionando cuadros patológicos de onfalitis y/o necrosis hepática. Esta enfermedad también es conocida como "necrobacilosis de los corderos" y "necrobacilosis hepática".
Se admite que es necesaria la existencia de una lesión previa para que el microorganismo pueda desarrollarse. Aunque indudablemente y desde esta lesión primaria, se pueden producir metástasis de naturaleza necrótica en diversas vísceras (hígado y pulmón).
Desde un punto de vista clínico existen diversas formas clínicas de Necrobacilosis, que dan lugar a los siguientes cuadros lesionales relacionados en la tabla 2:
Tabla 2. CUADROS LESIONALES ASOCIADOS A NECROBACILOSIS OVINA
Lesión inicialLesión metastásica
Estomatitis NecróticaNeumonía Necrótica
Hepatitis Necrótica
OnfalitisHepatitis Necrótica
RuminitisHepatitis Necrótica
Pedero (ovejas)Hepatitis Necrótica
La Estomatitis Necrótica se presenta en corderos muy jóvenes, que adquieren la infección a partir de las madres o bien por contaminación de los locales y de las camas. Los animales presentan úlceras e inflamación de la cavidad bucal (fig. 16), con presencia de focos de necrosis. Este proceso normalmente se extiende vía sanguínea para dar lugar a una Neumonía Necrótica o bien a una Hepatitis Necrótica. Macroscópicamente el pulmón y el hígado presentan amplias áreas de necrosis de color blanco-grisáceo (fig. 17).
Fig. 16. Necrobacilosis: estomatitis necrótica
Fig, 17. Necrobacilosis: hepatitis necrótica
La forma de Onfalitis afecta a los corderos que tras un periodo de incubación de 2-4 días, manifiestan una notable inflamación del cordón umbilical, en cuyo tejido gelatinoso el microorganismo encuentra excelentes condiciones para su multiplicación. Igualmente el vientre se encuentra ligeramente inflamado, caliente y muy sensible a la presión. El cordero pierde el apetito y se muestra indiferente a los estímulos externos e incluso están apáticos, deprimidos y frecuentemente sólo se mueven cuando son estimulados. La fiebre es alta y constante, pero sólo ocasionalmente muestran diarrea y claudicaciones por aumento de los ganglios linfáticos correspondientes.
Este cuadro generalmente da lugar a la forma clínica de Hepatitis Necrótica o bien, ocasionalmente, la enfermedad se resuelve favorablemente.
A veces, los animales de corta edad al contacto con las madres, camas o locales, adquieren el microorganismo, el cual es vehiculado hasta el rumen, originando una inflamación necrótica (Ruminitis Necrótica).
La forma clínica de Pedero (Inflamación infecciosa de las pezuñas o Panadizo) es un proceso que suele afectar a ovejas adultas, siendo raras las descripciones en corderos lechales, si bien éstos pueden mostrar elevaciones de la temperatura y lesiones crupodifteroides y ulcerativas en la mucosa de la cavidad bucal. En corderos neonatos se describen junto a las alteraciones de las extremidades, lesiones en labios, nariz y cavidad bucal. En estos casos se utiliza la denominación de difteroide del cordero.
La hepatitis necrótica se presenta como consecuencia de una metástasis hepática debida a una onfalitis previa. Pero no olvidemos que también la necrosis hepática, se puede producir como derivación de otras lesiones e incluso por el ataque directo del F. necrophorum sobre el hígado. Por este motivo y aunque este cuadro es mucho más frecuente en los corderos, que todavía conservan el muñón umbilical, es posible detectarlo en todas las edades.
A los síntomas clínicos de los cuadros anteriormente descritos, hay que añadir un acusado empeoramiento del animal con enflaquecimiento que frecuentemente termina con la muerte del animal en el transcurso de 3-6 días desde que se inició la onfalitis.
Las lesiones más constantes e importantes son las localizadas en el hígado donde se presentan un número variable de áreas de necrosis, secas, bien delimitadas y de una tonalidad blanco-amarillenta (fig. 18). Normalmente el animal muere antes de que se forme un absceso, pero si éste existe, puede incluso que se rompa y dar lugar a una peritonitis.
Fig, 18. Necrobacilosis: áreas de necrosis con escasa demarcación en el parénquima pulmonar, consecuencia de metástasis por una estomatitis necrótica
La prevención es el medio más eficaz que existe actualmente para controlar o incluso erradicar la enfermedad. Debemos indicar que la Necrobacilosis se presenta principalmente como consecuencia de la contaminación del cordón umbilical, por ello cuando las parideras se realizan al aire libre, este proceso no suele presentarse. Resulta pues indudable que los locales deben mantenerse escrupulosamente limpios y desinfectados; el recorte del muñón umbilical a 30-35 cm con tijeras estériles y su desinfección sumergiéndolo en tintura de yodo o mediante tratamiento con sprays quimioterápicos, constituyen medidas muy eficaces. 
Enfermedad del Músculo Blanco
La Enfermedad del Músculo Blanco (EMB) es un proceso patológico de curso agudo o sobreagudo caracterizado por una degeneración de la musculatura esquelética y/o cardiaca.
También conocida como "rigidez de los corderos" o "distrofia muscular enzoótica", la EMB se define como una miopatía nutricional que afecta a corderos y chivos cuyas madres han recibido antes o durante la gestación una alimentación deficiente en selenio y/o vitamina E. En muchas ocasiones la enfermedad ocurre por la utilización de forrajes procedentes de terrenos pobres en selenio, o porque éstos contengan antagonistas de dicho elemento, como es el caso de algunos metales. También, en determinados piensos almacenados durante tiempo excesivo, se puede producir una pérdida de vitamina E debido a una acción antioxidante.
El selenio constituye uno de los oligoelementos indispensables para los animales. Su carencia en la dieta produce diferentes alteraciones patológicas, de las cuales la más importante es la EMB. Este oligoelemento tiene como función más sobresaliente la de ser un potente antioxidante biológico. La deficiencia en vitamina E o selenio conduce a una liperoxidación tisular, que da lugar a una degeneración hialina y finalmente a la calcificación de las fibras musculares, que es la lesión más característica de la enfermedad.
Afortunadamente, hoy día la mayoría de los ganaderos conocen cómo deben prevenirla y es un hecho habitual la presencia en buena parte de las explotaciones de preparados a base de selenio y/o vitamina E, que se administran a los animales de forma preventiva en el momento del nacimiento. A pesar de ello, la EMB se comporta como un factor de producción negativo que incide considerablemente en las explotaciones ovinas y caprinas y que ocasiona importantes pérdidas económicas equiparables, al menos, a la de cualquier otra enfermedad de carácter enzoótico.
Clínicamente, este proceso se presenta bajo tres modalidades: sobreaguda, aguda y crónica, las cuales se corresponden con las formas denominadas cardíaca, esquelética y reproductiva respectivamente. En la forma sobreaguda los principales síntomas son de tipo cardiaco, apareciendo corderos/chivos muertos a los pocos días de vida. Estos animales pueden mostrar antes de la muerte signos de ataxia y taquicardia acompañada de arritmias. En la forma aguda, los principales grupos musculares afectados son los dorsales, lumbares, glúteos y de la espalda, los cuales presentan una ligera inflamación con dolor a la palpación que origina una clara alteración locomotriz (fig. 19). La forma crónica afecta a animales adultos y los principales síntomas son el retraso en el crecimiento y engorde y trastornos reproductivos como abortos en el primer tercio de gestación y nacimiento de mortinatos o animales débiles que mueren a los pocos días.
Fig. 19. Músculo blanco: cordero mostrando claros signos de dificultad locomotora
Fig. 20. Músculo blanco: haces de fibras musculares esqueléticas con fenómenos degenerativos y calcificación distrófica
En todas las formas clínicas comentadas anteriormente la lesión más característica es la degeneración de haces de fibras musculares que aparecen más pálidas e incluso con una tonalidad blanquecina debido al depósito de sales cálcicas (fig. 20). Los músculos más frecuentemente lesionados son los del cuello, intercostales y de la cara medial del muslo, aunque también pueden observarse alteraciones en el resto de los sistemas musculares. Algunas fibras musculares aisladas pueden aparecer edematosas e inflamadas, con pérdida de estriaciones transversales y una proliferación del sarcolema.
En el corazón, en el estadio distrófico, se observan coloraciones blanquecinas de localización subepicárdica y morfología variable (fig. 21). La superficie de corte es granulosa y de consistencia aumentada aunque friable. El corazón abierto muestra claras zonas de degeneración, de aspecto lardáceo, que afectan al ventrículo derecho y al septo interventricular (fig. 22). En estadios finales, se instaura una fibrosis intensa, responsable del desarrollo de los fenómenos cicatriciales que desencadenan la aparición de epicardios blanquecinos, rugosos y de grosor considerablemente aumentado. No obstante, se conservaran zonas con lesiones de tipo distrófico.
Fig. 21. Músculo blanco: haces de musculares cardiacas de color blanquecino con localización subepicárdica
Fig. 22. Músculo blanco: áreas de degeneración en fibras musculares cardiacas de localización subendocárdica
Raquitismo
Las deficiencias de calcio, fósforo y vitamina D, dan lugar a diferentes cuadros clínicos en función de la edad de los animales. En los corderos y en los chivos, se manifiestan principalmente por raquitismo.
El raquitismo, es una enfermedad típica de animales en crecimiento que se debe a una alteración en la mineralización durante la formación del hueso, y que provoca deformaciones durante el desarrollo osteológico. Es característico el engrosamiento de las epífisis así como el encorvamiento de los huesos largos, mostrando los animales afectados las articulaciones engrosadas y dolorosas, una marcha envarada y signos de postración. También es frecuente observar un cierto retraso en la erupción dental, deformaciones de las encías y desarrollos defectuosos de la dentina y el esmalte. En los animales adultos las alteraciones del metabolismo del calcio suelen presentar un curso generalmente crónico.
La vitamina D puede ingerirse en la dieta como ergosterol (D2), o sintetizarse en la epidermis a partir del 7-dehidro-colesterol. A nivel hepático y renal ocurren una serie de reacciones de hidroxilación hasta obtener 1,25 dihidroxi-vitamina D. Esta última estimula la absorción intestinal del calcio y del fósforo, aumentando sus concentraciones plasmáticas, y así favorece el crecimiento y mineralización del cartílago además de la resorción ósea.
Los déficits de esta vitamina tienen gran importancia en regiones con escasas horas de luz solar, cuando los forrajes son insuficientes y en animales que permanecen "recluidos" en los establos la mayor parte del año. En estas condiciones, se producirá raquitismo en corderos o chivos así como trastornos de osteomalacia en ovejas y cabras adultas.
La aparición de estos cuadros en neonatos puede evitarse cuidando adecuadamente el equilibrio vitamínico-mineral de la dieta. Por otro lado es un hecho demostrado que la leche, en todas sus variantes, será una excelente fuente de calcio para la prevención de esta enfermedad en animales muy jóvenes.
*   Departamento de Anatomía y Anatomía Patológica Comparadas. Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba
** Departamento de Sanidad Animal (Patología Infecciosa). Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba